Pathogenese

Endogene Infektion

  • Vermehrung toxinogener Clostridien im Enddarm
  • Migration in den Dünndarm mit nachfolgender Toxinbildung und Infektion der Schleimhaut -> Toxinämie, häufig letaler Ausgang

Exogene Infektion

  • Aufnahme von hgr. mit Clostridien und Alpha-Toxin kontaminiertem Futter
  • Schädigung der Schleimhaut durch Toxin hilft Erregeransiedlung

Cholangiohepatitis

  • latente CP-Infektion
  • vom Dünndarm über den Ductus choledochus aufsteigend
  • Gallenstau
  • Leberfibrose
  • Hepatitis

Prädisponierende Faktoren

  • Energieüberversorgung
  • Proteinüberversorgung (Fischmehl)
  • Zu hoher Anteil an Weizen oder Gerste (visköse Ingesta)
  • unsachgemäße restriktive Fütterung (zu langsame Darmpassage)
  • Schädigung der Mukosa
  • Auftreten von Dysbakteriosen, Fehlen natürlicher bakterieller Antagonisten
  • Immunsuppremierende Krankheiten